GASTROENTERITIS

A.     Pengertian

Diare adalah suatu keadaan bertambahnya kekerapan dan keenceran BAB, yang lebih dari 3x dengan atau tanpa darah/dengan lendir dalam tinja dalam waktu 20 jam pertama dengan temperature rectal diatas 38ºC.

Menurut Suradi dan Rita (2001) diare di artikan sebagai suatu keadaan dimana terjadinya kehilangan cairan dan elektrolit secara berlebihan yang terjadi karena frekuensi BAB 1x atau lebih dg bentuk encer atau cair. 

B.     Etiologi

Penyebab diare dapat dibagi dalam beberapa faktor :

1.      Faktor infeksi

a.      Infeksi enteral, yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare.

·  Infeksi bakteri: vibrio, E. coli, Salmonela

·  Infeksi virus    : entero virus, rota virus

·  Infeksi parasit : cacing dan protozoa

b.      Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagian tubuh lain diluar alat pencernaan, keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur di bawah 2 th.

2.      Faktor Malabsorbsi

a.      Malabsorbsi karbohidrat

b.      Malabsorbsi lemak

c.       Malabsorbsi protein

3.      Faktor makanan, makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.

4.      Faktor psikologis, rasa takut dan cemas walaupun jarang dapat menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.

C.     Klasifikasi

·  Dehidrasi  ringan BB menurun           2-5%

·  Dehidrasi sedang BB menurun           5-8%

·  Dehidrasi berat BB menurun              8-10%

D.    Tanda dan Gejala

1.      Frekuensi BAB meningkat lebih dari 3-10x/menit

2.      Turgor kulit menurun

3.      Nadi cepat

4.      Nyeri perut

5.      Bising usus meningkat 8-12x/menit

6.      Suhu subfebris (38ºC)

7.      Banyak keluar keringat

8.      Mual

9.      Muntah

E.     Manifestasi Klinis

Diare yang berlangsung lama (berhari-hari atau berminggu-minggu) baik secara menetap atau berulang dan penderita akan mengalami penurunan berat badan.

1.      BAB kadang bercampur darah, kadang tidak

2.      Tinja yang berbuih

3.      Konsistensi tinja tampak berlendir

4.      Tinja dengan konsistensi encer bercampur dengan lemak

5.      Penderita merasakan sakit perut

6.      Rasa kembung

7.      Kadang-kadang demam

F.     Patofisiologi

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya GE, ialah : masuknya virus, bakteri, atau parasit. Beberapa pathogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi sel-sel, memproduksi cytotoksin dimana merusak sel-sel atau melekat pada dinding usus. Penularan GE bila melalui feka oral dari penderita, beberapa kasus ditemui penyebaran pathogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi

Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan asmotik (makanan yang tidak dapat di serap akan menyebabkan tekanan asmotic dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan multilitas usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan gangguan gizi (intake & output) hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

G.    Penatalaksanaan medis

1.      Pemberian cairan

·  Cairan per-oral : pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang di berikan peroral berupa cairan yang bersifat Nacl dan NaHCO2 dan glukosa. Untuk diare akut dan kolera kadar natrium 90 meg/l, pada anak dibawah umur 6 bulan dengan dehidrasi ringan – sedang kadar natrium 50-60 meg/l. formula lengkap disebut oralit, yang tidak lengkap yaitu larutan, gula, garam & tajin karena banyak mengandung NaCl & sukrosa.

·  Cairan parenteral : diberikan pada pasien yang mengalami dehidrasi besar

2.      Obat-obatan : prinsip pengobatan menggantikan cairan yang hilang dengan cairan yang mengandung elektrolit & glukosa atau karbohidrat.

H.    Pemeriksaan fisik

1.      Keadaan umum : lemas, gelisah, lesu

2.      System pencernaan : mukosa mulut kering, distensi abdomen, peristaltic meningkat >35x/menit, nafsu makan menurun

3.      System pernafasan  : dispnea, pernapasan cepat >40x/menit karena osidosis metabolic (kontraksi otot pernapasan)

4.      System cardiovaskuler : nadi cepat >120x/menit & lemah, tensi menurun pada diare sedang.

5.      System integument : warna kulit pucat, turgor kulit menurun >2 detik, suhu tubuh meningkat >37ºC, akral hangat, akral dingin (waspada syok), copilary refill time memanjang >2 detik, kemerahan pada daerah perianal

6.      System perkemihan : urine produksi oliguria sampai anuria 200 – 400 ml/24 jam, frekuensi berkurang dari sebelum sakit

I.        Komplikasi

1.      Dehidrasi

2.      Penjatan hipovolemik

3.      Hipoglikemia

4.      Kejang

5.      Malnutrisi

DIAGNOSA

1.     Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.

2.    Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berubungan dengan mual dan muntah.

3.   Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.                                

                                                           

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan. Ditandai dengan pasien BAB cair lebih dari 3x/hari, mual, muntah, pasien lemah, turgor kulit menurun.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24jam diharapkan keseimbangan cairan pasien kembali normal.

KH :

a.      intake dan output seimbang

b.      diare berhenti

c.       turgor kulit membaik

d.      tidak mual dan muntah

e.       mukosa bibir lembab

f.        kadar elektrolit dalam batasan normal

Intervensi :

a.      lakukan pendekatan pada penderita

R/ memudahkan kerjasama antara perawat dan pasien

b.      catat frekuensi, jumlah dan konsistensi fases yang keluar

R/ memudahkan mendeteksi dini kekurangan cairan dan elektrolit dalam tubuh

c.       anjurkan penderita untuk minum banyak

R/ untuk mengganti dan memenuhi cairan tubuh per-oral

d.      observasi ttv tiap 3jam sekali atau lebih sering

R/ membantu mengidentifikasi fluktuasi cairan intavaskuler dan mendeteksi dini tanda-tanda dehidrasi.

e.       Anjurkan penderita untuk tidak makan, makanan yang dapat merangsang diare

R/ untuk mencegah diare lebih lama lagi

f.        Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat intravena atau infuse

R/ terapi yang tepat dan cepat dapat mempercepat kesembuhan dan mencegah komplikasi secara dini.

2.      Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berubungan dengan mual dan muntah.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x 24jam diharapkan kebutuhan nutrisi pasien dapat terpenuhi.

KH :

a.      Intake nutrisi yang adekuat

b.      Mual muntah tidak ada

c.       Pasien dapat menghabiskan porsi makan yang telah disajikan

d.      HB dalam batas normal : 12-17 gr%

e.       Pasien tidak terlihat anemis

Intervensi :

a.      Lakukan pendekatan pada pasien dan keluarga

R/ mempermudah kerjasama antara perawat dan pasien

b.      Kaji tingkat nutrisi pasien

R/ untuk mengetahui keadaan nutrisi pasien

c.       Beri makan dalam porsi kecil tapi sering

R/ untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien

d.      Observasi ttv dan BB

R/ untuk mengetahui keadaan umum dan apakah ada penurunan berat badan selama perawatan

e.       Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi

R/ untuk mengetahui obat-obat yang akan diberikan.

3.      Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen.

Tujuan : rasa nyeri berkurang atau hilang

KH :

a.      Nyeri menurun sampai dengan hilang

b.      Skala nyeri turun menjadi 0

c.       Durasi menurun sampai hilang

Intervensi :

a.      Atur posisi nyaman pasien, missal dengan lutut fleksi

R/ menurunkan tegangan abdomen

b.      Lakukan pengalihan aktivitas untuk member rasa nyaman seperti massage punggung dan kompres hangat abdomen

R/ meningkatkan relaksasi, mengalihkan focus pertatian pasien dan meningkatkan kemampuan koping

c.       Berikan area anorektal dengan sabun ringan dan air setelah defekasi dan berikan perawatan kulit

R/ melindungi kulit dari keasaman feses mencegah iritasi

d.      Kaji keluhan nyeri (skala 0-10) perubahan karakteristik nyeri, petunjuk verbal dan non verbal

R/ mengevaluasi perkembangan nyeri untuk menetapkan intervensi selanjutnya

e.       Kolaborasi pemberian obat analgetik dan antikolinergik sesuai indikasi

R/ analgetik sebagai antinyeri dan antikolinergik untuk menurunkan spasme fraktus GE dapat diberikan sesuai indikasi klinis.

>>> JANGAN LUPA TINGGALKAN JEJAK DAN KALAU MENG-COPY JANGAN LUPA CANTUMKAN SUMBERNYA :) TERIMA KASIH ATAS KUNJUNGANNYA SEMOGA BERMANFAAT, AMIN..

Read More

HENTI JANTUNG (CARDIAC ARREST)

A.  Pengertian Henti Jantung

Henti jantung ( cardiac death) adalah kematian yang terjadi sebagai akibat dari hilangnya fungsi jantung

secara mendadak. Keadaan ini termasuk permasalahan kesehatan yang besar dan mengenaskan karena dapat menyerang secara tiba-tiba serta terjadi pada usia tua maupun muda. Keadaan henti jantung mendadak bisa saja terjadi pada seseorang dengan ataupun tanpa penyakit jantung sebelumnya.

Cardiac Arrest merupakan penghentian normal sirkulasi dari darah akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif,dan jika hal ini tak terduga dapat disebut serangan jantung mendadak serta dapat pula dijelaskan dengan suatu keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan kegagalan sirkulasi.

B.  Epidemiologi

Berdasarkan surat kematian kematian jantung mendadak rekening sekitar 15% dari semua kematian di negara-negara Barat(330.000 per tahun di Amerika Serikat). Risiko seumur hidup adalah tiga kali lebih besar pada laki-laki (12,3%) dibandingkan perempuan (4,2%) berdasarkan analisis Framingham Heart Study. Namun perbedaan gender ini menghilang melampaui usia 85 tahun.

C.  Etiologi

Penyebab henti jantung yang paling umum adalah gangguan listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak. Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah ke dalam sirkulasi.

Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan jantung), stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat), kelainan bawaan yang mempengaruhi jantung, perubahan struktur jantung (akibat penyakit katup atau otot jantung) dan obat-obatan. Penyebab lain cardiac arrest adalah tamponade jantung dan tension pneumothorax.

Selain itu juga disebabkan adanya komplikasi fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, renjatan dan edema paru, emboli paru (karena adanya penyumbatan aliran darah paru), aneurisma disekans (karena kehilangan darah intravaskular), hipoksia dan asidosis (karena adanya gagal jantung atau kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea, kelebihan dosis obat, kelainan susunan saraf pusat).

D.  Faktor Resiko

Faktor risiko untuk henti jantung adalah sama dengan yang dilihat dengan penyakit jantung koroner termasuk: merokok, kurangnya latihan fisik, obesitas, diabetes, dan sejarah keluarga.

1. Infark miokard akut

            Karena fibrilasi ventrikel, cardiac standstill, aritmia lain, renjatan dan edema paru.

2. Emboli paru

            Karena penyumbatan aliran darah paru

3. Aneurisma disekans

            Karena kehilangan darah intravaskuler.

4. Hipoksia, asidosis

            Karena gagal jantung/ kegagalan paru berat, tenggelam, aspirasi, penyumbatan trakea, pneumothoraks, kelebihan dosis obat, kelainan susunan syaraf pusat.

5. Gagal ginjal

            Karena hiperkalemia

E.  Patofisiologi Henti Jantung

Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).

·      Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia (plak) yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark. Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung, meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.

·      Stress Fisik

Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya:

- Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam sengatan listrik.

- Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat.

- Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah.

- Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung.

- Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal refleks
akibat penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.

·      Kelainan Bawaan

Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk (struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan terkena cardiac arrest.

·  Perubahan Struktur Jantung

Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari jantung.

·  Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu menegakkan diagnosis.

·  Tamponade Jantung

Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan kematian.

·  Tension Pneumothorax

Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi aliran balik ke jantung.

F.   Gejala dan Tanda Henti Jantung

Henti jantung adalah penghentian tiba-tiba fungsi pompa jantung.Karena tidak memadai perfusi otak, pasien akan tidak sadar dan akan berhenti bernapas.

Tanda-tanda henti jantung :

·      Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)

·      Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau brakialis pada bayi)

·      Nyeri

·      Henti nafas atau mengap-megap (gasping)

·      Terlihat seperti mati (death like appearance)

·      Warna kulit pucat sampai kelabu

·      Pupil dilatasi (setelah 45 detik)

G. Mendiagnosa Henti Jantung

Sebuah serangan jantung biasanya didiagnosis klinis oleh tidak adanya denyut nadi. Dalam banyak kasus kurangnya denyut karotis adalah standar untuk mendiagnosis serangan jantung, tetapi kurangnya denyutan mungkin akibat kondisi lain (misalnya shock), atau hanya kesalahan pada bagian penolong. Studi telah menunjukkan bahwa penolong sering membuat kesalahan ketika memeriksa nadi karotis dalam keadaan darurat, apakah mereka tenaga profesional kesehatanatau masyarakat awam.

Karena ketidaktelitian dalam metode diagnosis, beberapa badan-badan seperti Dewan Resusitasi Eropa (ERC) telah menekankan pentingnya The Resuscitation Councildan sejalan dengan rekomendasi ERC dan orang-orang dari Organisasi Harapan Jantung Amrika,menyatakan bahwa teknik ini hanya digunakan oleh profesional kesehatan dengan pelatihan khusus dan keahlian, dan bahkan kemudian yang harus dilihat bersama dengan indikator lainnya.

Berbagai metode lain untuk mendeteksi sirkulasi telah diajukan. Panduan berikut tahun 2000 Komite Hubungan Internasional Resusitasi (ILCOR) rekomendasi untuk penolong mencari “tanda-tanda” sirkulasi, tetapi tidak secara khusus denyut nadi. Tanda-tanda ini termasuk batuk, terengah-engah, warna, berkedut dan gerakan. Namun dalam menghadapi bukti bahwa panduan ini tidak efektif, rekomendasi saat ini ILCOR adalah bahwa serangan jantung harus didiagnosis di seluruh korban yang tidak sadar dan tidak bernapas normal.

Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran dan tak teraba denyut arteri besar :

1)   Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi yang dapat diraba.

2)   Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.

3)   Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.

Diagnosis henti jantung sudah dapat ditegakkan bila dijumpai ketidak sadaran dan tak teraba denyut arteri besar :

1)   Tekanan darah sistolik 50 mmHg mungkin tidak menghasilkan denyut nadi yang dapat diraba.

2)   Aktivitas elektrokardiogram (EKG) mungkin terus berlanjut meskipun tidak ada kontraksi mekanis, terutama pada asfiksia.

3)   Gerakan kabel EKG dapat menyerupai irama yang tidak mantap.

H. Penatalaksanaan

1. RJP (Resusitasi Jantung Paru)

            Adalah suatu tindakan darurat, sebagai usaha untuk mengembalikan keadaan henti nafas/ henti jantung atau (yang dikenal dengan istilah kematian klinis) ke fungsi optimal, guna mencegah kematian biologis.

a. kontraindikasi

            orang yang diketahui berpenyakit terminal dan yang telah secara klinis mati lebih dari 5 menit.

b. tahap-tahap resusitasi

            Resusitasi jantung paru pada dasarnya dibagi dalam 3 tahap dan pada setiap tahap dilakukan tindakan-tindakan pokok yang disusun menurut abjad:

1. Pertolongan dasar (basic life support)

- Airway control, yaitu membebaskan jalan nafas agar tetap terbuka dan bersih.

- Breathing support, yaitu mempertahankan ventilasi dan oksigenasi paru secara adekuat.

- Circulation support, yaitu mempertahankan sirkulasi darah dengan cara memijat jantung.

2. Pertolongan lanjut (advanced life support)

- Drug & fluid, yaitu pemberian obat-obat dan cairan

- Elektrocardiography, yaitu penentuan irama jantung

- Fibrillation treatment, yaitu mengatasi fibrilasi ventrikel

3. pertolongan jangka panjang (prolonged life support)

- Gauging, yaitu memantau dan mengevaluasi resusitasi jantung paru, pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya penderita diselamatkan dan diteruskan pengobatannya.

- Human mentation, yaitu penentuan kerusakan otak dan resusitasi cerebral.

- Intensive care, yaitu perawatan intensif jangka panjang.

Penanganan henti jantung dilakukan untuk membantu menyelamatkan pasien / mengembalikan fungsi cardiovascular. Adapun prinsip-prinsipnya yaitu sebagai berikut:

Tahap I :
– Berikan bantuan hidup dasar
– Bebaskan jalan nafas, seterusnya angkat leher / topang dagu.
– Bantuan nafas, mulut ke mulut, mulut ke hidung, mulut ke alat bantuan nafas.
Jika nadi tidak teraba :
Satu penolong : tiup paru kali diselingi kompres dada 30 kali.
Dua penolong : tiup paru setiap 2 kali kompresi dada 30 kali.

Tahap II :
– Bantuan hidup lanjut.
– Jangan hentikan kompresi jantung dan Venulasi paru.
Langkah berikutnya :
– Berikan adrenalin 0,5 – 1 mg (IV), ulangi dengan dosis yang lebih besar jika diperlukan. Dapat diberikan Bic – Nat 1 mg/kg BB (IV) jika perlu. Jika henti jantung lebih dari 2 menit, ulangi dosis ini setiap 10 menit sampai timbul denyut nadi.
– Pasang monitor EKG, apakah ada fibrilasi, asistol komplek yang aneh : Defibrilasi : DC Shock.
– Pada fibrilasi ventrikel diberikan obat lodikain / xilokain 1-2 mg/kg BB.
– Jika Asistol berikan vasopresor kaliumklorida 10% 3-5 cc selama 3 menit.
Petugas IGD mencatat hasil kegiatan dalam buku catatan pasien.
Pasien yang tidak dapat ditangani di IGD akan di rujuk ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas lebih lengkap.

>>> JANGAN LUPA TINGGALKAN JEJAK DAN KALAU MENG-COPY JANGAN LUPA CANTUMKAN SUMBERNYA :) TERIMA KASIH ATAS KUNJUNGANNYA SEMOGA BERMANFAAT, AMIN..

Read More